MD Anderson Cancer Center의 Dr. M. Kalidas는 TNF(tumor necrosis factor)의 3개 superfamily를 파골세포 생성의 조절에 결부시키는 작업의 개요를 설명하였다. 그 세 가지는 배위자(RANKL)와 세포표면 수용체(RANK), 그리고 그의 수용성의 유인 수용체인 osteoprotegerin이다. RANKL은 파골세포 전구체를 자극하여 파골세포가 되도록 한다.
이런 과정은 유인 수용체 osteoprotegerin에 의해서 억제 받는다.
이 화합물들이 잠재적인 치료 표적의 대표적인 예이다.

San Antonio와 University of Alabama의 Dr. S-M Kakonen 등은 골 전이에 있어서 MAP kinase 경로를 통한 IL-6, IL-11, PTHrP, VEGF의 생성을 자극하는 TGF-beta 신호전달의 역할에 관한 정보를 발표하였다. 이들 또한 항 골전이 치료의 표적을 대표할 수 있다.

University of Texas Health Science Center의 Dr. K.S. Mohammad 등은 endothelin-1 (ET-1)의 역할에 관한 흥미로운 보고를 발표하였는데, ET-1은 누드 마우스 모델에서 병적인 골 재구성(remodeling)을 매개하는 것으로 밝혀진 것이다.
병적 골 재구성에 있어서 ET-1이 주된 역할을 한다는 것은 ET-1 수용체 차단제가 골형성성 골 전이 환자에서 골 소실 없이 도움을 줄 수 있다는 것을 시사한다.
이것 또한 항 골전이 치료의 잠재적인 표적이 될 수 있다.

이런 기초 생물학이 미래를 예견하는 것인데 반하여, 그만큼 흥미로운 현재 임상 적용이 가능한 골 전이의 치료에 관한 발표가 있었다.