부갑상선 호르몬 연관 단백질 (parathyroid hormone-related protein: PTHrP)은 뼈에 있어서 가장 흔한 사이토카인 중에 하나다.
PTHrP는 처음 폐와 유방과 신장암으로부터 정제되었고, 1987년에 칼슘 증가 인자로 밝혀졌다. PTHrP의 증가는 암환자에서 고칼슘혈증의 가장 흔한 직접적인 원인이며 또한 골용해에 중심적 역할을 한다.
PTHrP에 의한 골용해는 심지어 혈청 PTHrP 농도가 상승하지 않은 경우에도 일어날 수 있다.

원발성 유방암 세포의 50%에서 PTHrP를 발현하며, 유방암의 골전이가 있는 경우에는 거의 모든 세포에서 발현된다 (92%). 반면에 골 이외의 전이성 유방암 세포(즉 다른 장기로의 전이)의 단 17%에서만 PTHrP가 발현된다.
Dr. Guise는 PTHrP 발현하는 암세포가 뼈로 전이가 되는 것인지 아니면 골 미세환경이 유방암 세포가 PTHrP를 생성하는데 특별히 도움을 주는 것인지에 의문을 제기하였다.

그녀는, Henderson이 PTHrP를 발현하지 않는 일차성 유방암에서 골 전이가 일어났을 때 PTHrP를 발현하기 시작한다는 것을 증명하였다는 것을 지적하였다. 이와 유사하게 van der Pluijm 등은 유방암 세포가 뼈에 도달하기 전에는 PTHrP를 생성하지 못하였더라도 골 미세 환경이 유방암 세포가 PTHrP를 생성하기 위해서 필요한 것을 제공하는 듯 하다고 하였다.

일단 골 미세 환경에서 유방암 세포에 의해 PTHrP가 생성되기 시작하면 그 결과로 TGF-β, IGF-1, IGF-2, 그리고 FGF-1, -2같은 많은 다른 성장 인자들이 분비된다. 이들 성장 인자들은 암세포가 더욱 많은 PTHrP를 생성하도록 자극하여 암세포 성장의 악순환을 일으킨다.

그러므로 PTHrP는 매우 효과적인 골 파괴의 국소 매개 요소이다. PTHrP에 대한 항체(Ab)가 파골세포에 의한 골흡수와 골 파괴, 그리고 종양 크기를 줄인다는 것을 보여줌으로써, 여러 연구들은 PTHrP가 이러한 작용을 한다는 것을 증명해 왔다.