유방암을 비롯한 모든 고형암의 침습과 전이는 종양에 영양을 공급하는 새로운 혈관의 생성에 의존한다.
Folkman에 의한 선구적인 연구에 의하면 혈관이 풍부한 곳에 이식한 암세포는 급속하게 자라서 큰 종양을 형성하고, 반면에 혈관이 없는 곳에 이식한 암세포는 1-2mm 이상의 종양으로 자라지 못하였다.
지난 20년 동안, 유방암 진행에 있어서 혈관 신생의 중추적 역할을 지지하는 실험적인 증거들과 간접적인 임상 증거들이 축적되어 왔다.

정상 생리적인 조건에서 혈관 신생은, 연속적인 기저막 침식(sequential basement membrane degradation), 세포 이행(cell migration), 세포외 기질 침습(extracellular matrix invasion), 내피 세포 증식(endothelial cell proliferation) 그리고 모세혈관 내강 형성(capillary lumen formation) 등을 포함하는 초기 활성화(activation) 과정을 포함한다.
새로 형성된 미세 혈관은 성숙화 과정을 거치는데, 여기에는 증식의 억제, 기저막 재형성, 혈관주위세포 형성, 결합 복합체 형성(junctional complex formation) 등이 포함된다.
활성화와 성숙화 과정은 모두 매우 치밀하게 조절되는 과정이며 많은 특이 자극인자와 억제 인자가 관여한다.

혈관 내피 성장 인자 (VEGF)는 헤파린 결합 당단백질로서 약 45kDa의 분자량을 가지고 있다.
VEGF는 많은 생물학적 효과를 발생시키는데,(1)내피세포 유사분열 촉진 및 유주(migration) (2)세포외 기질의 재구성을 일으키는 단백분해효소의 유도 (3)혈관 투과성 증가와 혈관 확장 (4)수상세포(dendritic cells)의 항원 제공 억제를 통한 면역 조절 (5)내피세포 소멸(apoptosis)의 억제를 통한 새로 형성된 혈관의 생존 유지 등이다.
VEGF 발현은 erythropoietin의 유전자 발현을 조절하는 것과 유사한 분자 경로를 통한 저산소 상태에 의해서 조절된다.

VEGF의 생물학적 효과는 내피세포 표면에 위치한 2개 수용체 - Flt-1(fms-like tyrosine kinase receptor), KDR(kinase domain region) -의 접합과 자극을 통해서 매개된다.
인간의 유방암에서는 보통 다수의 혈관 신생 인자가 발현되지만 VEGF의 121-아미노산 동형체(isoform)가 주역할을 한다.
이번 심포지엄에서 보고된 몇몇 연구들은 유방암 혈관 신생에 있어서 VEGF 신호전달의 중심적 역할을 강조하고 있다.